La investigadora Júlia Fernández obtiene una ayuda predoctoral de la Asociación Española Contra el Cáncer para estudiar el cáncer de endometrio
- La investigadora desarrollará el proyecto NETSEC en el laboratorio LIBROG de la Fundación de Investigación del Hospital General de Valencia, bajo la dirección de Juan Gilabert
- La ayuda está dotada con 132.000 euros y permitirá estudiar el papel de la NETosis en la progresión tumoral y la resistencia al tratamiento
La investigadora Júlia Fernández ha obtenido una de las ayudas predoctorales de la Asociación Española Contra el Cáncer en València 2026 para desarrollar su investigación sobre el papel de la NETosis en el cáncer de endometrio en el Laboratorio de Investigación en Biomarcadores en Reproducción, Obstetricia y Ginecología (LIBROG) de la Fundación de Investigación del Hospital General de Valencia.
La ayuda está dotada con un total de 132.000 euros, distribuidos a razón de 33.000 euros anuales, y permitirá a la investigadora desarrollar el proyecto NETSEC (NETosis Study in Endometrial Cancer), dirigido por Juan Gilabert, investigador principal del grupo LIBROG. La investigación comenzó el 1 de septiembre de 2026 y tiene una duración inicial de tres años, hasta el 31 de agosto de 2029, con posibilidad de prórroga durante un año adicional.
El estudio analizará la interacción entre los neutrófilos y las células tumorales y su posible implicación en la progresión del cáncer de endometrio y en la resistencia a los tratamientos.
Júlia Fernández recibió la ayuda en un acto celebrado en Valencia en el que las personas adjudicatarias tuvieron la oportunidad de presentar sus respectivos proyectos de investigación.
El cáncer de endometrio es el tumor ginecológico más frecuente en los países desarrollados y su incidencia está aumentando. Aunque la mayoría de los casos se diagnostican en estadios iniciales y presentan tasas de supervivencia elevadas, aproximadamente un 20 % de las pacientes presenta enfermedad avanzada, asociada a mayores tasas de recurrencia y metástasis y a un pronóstico desfavorable.
Los avances en la clasificación molecular del cáncer de endometrio han permitido mejorar la estratificación del riesgo de recaída y orientar el tratamiento. Sin embargo, todavía existe un número significativo de pacientes que no responde a las terapias o presenta recaídas, lo que hace necesario profundizar en otros mecanismos biológicos implicados en la progresión de la enfermedad.
Cuando las células de defensa pueden favorecer al tumor
El proyecto de Júlia Fernández se centra en los neutrófilos, uno de los principales tipos de células del sistema inmunitario, y en un proceso denominado NETosis. Mediante este mecanismo, los neutrófilos liberan unas estructuras en forma de red, conocidas como trampas extracelulares de neutrófilos (NETs), compuestas fundamentalmente por ADN y proteínas y cuya función habitual es contribuir a atrapar agentes extraños.
En los últimos años, diferentes investigaciones han apuntado a que estas redes pueden desempeñar también un papel en el cáncer. Las células tumorales podrían favorecer su formación y aprovecharlas para facilitar procesos relacionados con la progresión tumoral, como la proliferación y la invasión celular, la evasión de la respuesta inmunitaria o la resistencia a los tratamientos.
El grupo LIBROG cuenta con experiencia previa en esta línea de investigación y ha sido pionero en el estudio de la NETosis en cáncer de ovario seroso de alto grado. Sus resultados preliminares en pacientes con cáncer de endometrio han mostrado una desregulación de marcadores relacionados con la NETosis y apuntan a su posible valor pronóstico.
A partir de estos resultados, Júlia Fernández estudiará la comunicación bidireccional entre los neutrófilos y las células tumorales del cáncer de endometrio. El objetivo es conocer mejor cómo esta interacción puede contribuir a la progresión de la enfermedad y avanzar en la identificación de nuevos marcadores pronósticos y mecanismos que, en el futuro, puedan contribuir al desarrollo de estrategias terapéuticas más personalizadas.